Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻCHZZ) u młodych aktywnych fizycznie osób występuje bardzo rzadko, ale wymaga natychmiastowego rozpoznania, ponieważ nieleczona może w dłuższym czasie doprowadzić do trwałej niepełnosprawności, a nawet do śmierci. Powszechnie znane są przypadki nagłych zgonów sportowców wyczynowych spowodowane ostrą zatorowością płucną. Unieruchomienie w wyniku kontuzji albo podróży oraz odwodnienie po długotrwałym wysiłku fizycznym może sprzyjać rozwojowi żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

W każdym przypadku pogłębienie diagnostyki ukazuje czynnik ryzyka, który odpowiada za wystąpienie epizodu zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych lub zatorowości płucnej.                                                                         

Objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych są mało charakterystyczne, występują z różną częstością i różnym nasileniem. Najczęściej są to:                                                                                                                 

• ból kończyny,
• obrzęk kończyny,
• tkliwość  uciskowa wzdłuż przebiegu żyły objętej procesem zakrzepowym,
• zmiana koloru skóry – zaczerwienienie kończyny.

Objawy w ostrej fazie mogą być mylone z bólem po intensywnym wysiłku fizycznym.

Natomiast przebieg ostrej zatorowości płucnej bywa bardzo różnorodny. Może być zupełnie bezobjawowy, skąpoobjawowy, pełnoobjawowy, aż do wstrząsu kardiogennego.

Przy ostrej zatorowości płucnej najczęściej występują:

• duszność,
• ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym,
• omdlenie,
• kaszel,
• krwioplucie.

Każdy epizod duszności u sportowca  wymaga różnicowania w kierunku ostrej zatorowości płucnej.

Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Czynniki ryzyka, które mogą prowadzić do powstania skrzepliny, określa tzw. triada Virchowa. U sportowca może wystąpić każdy z tych czynników ryzyka, czyli: zaburzenia krzepnięcia, uszkodzenie śródbłonka (ściany naczynia krwionośnego) oraz zaburzenia przepływu krwi.

Sportowcy wyczynowi i osoby uprawiające sport rekreacyjnie często ulegają kontuzjom i wymagają zabiegów ortopedycznych. Tego typu zabiegi często wymagają dłuższego unieruchomienia będącego jednym z czynników ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ). W przypadku sportowców wyczynowych podróże (pokonywanie dużych odległości w drodze na zawody sportowe) są kolejnym czynnikiem sprzyjającym unieruchomieniu,  a tym samym zwiększają ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ)(unieruchomienie powyżej 6 godzin jest czynnikiem rozwoju ŻCHZZ i im dłuższe, tym większe ryzyko- rodzaj transportu nie ma znaczenia). Również wielogodzinny odpoczynek w przymusowej pozycji po ekstremalnym wysiłku fizycznym z wtórnym odwodnieniem może przyczynić się do rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ). 

Zakrzepica żył głębokich u sportowców może ujawnić się jako silny ból kończyny dolnej po dużym wysiłku fizycznym. Wtedy choroba może zostać rozpoznana z opóźnieniem, ponieważ ból kończyn jest typowym objawem po intensywnym treningu. Natomiast zbyt intensywny trening siłowy kończyn górnych na siłowni, przerost mięśni obręczy barkowej u kulturystów czy lekkoatletów oraz złamania np. obojczyka, czy żebra mogą sprzyjać różnego rodzaju zaburzeniom aparatu mięśniowo-więzadłowego, co może być przyczyną zaburzeń przepływu i też sprzyjać zakrzepicy.

Do uszkodzenia śródbłonka może dochodzić w przebiegu urazów i kontuzji, co również zwiększa potencjał trombogenny.

Wysiłek fizyczny może mieć również wpływ na procesy krzepnięcia i fibrynolizy. Zmiany te zależą od intensywności wysiłku, wieku osoby uprawiającej sport i sprawności fizycznej badanej osoby. Po godzinie umiarkowanych ćwiczeń fizycznych rośnie zdolność  płytek do agregacji w odpowiedzi na działanie ADP i epinefryny, obserwuje się również wzrost stężenia markerów uwalniania płytkowego: β-tromboglobuliny i serotoniny, co świadczy o aktywacji płytek podczas wysiłku.  

Badania naukowe dotyczące głównie biegów długodystansowych ujawniły nasilenie właściwości agregacyjnych i aktywności płytek krwi, mogących  być wynikiem uszkodzenia śródbłonka, nasilenia procesów zapalnych oraz wzrostu stężenia katecholoamin czy samego uszkodzenia płytek krwi w przebiegu mechanizmów podobnych do  hemolizy wysiłkowej. W tych przypadkach może dochodzić do zakrzepicy głównie w układzie tętniczym np. do zawału serca.

Regularny trening fizyczny zwiększa zarówno aktywność prozakrzepową osocza, jak i aktywność fibrynolityczną. Po kilku minutach ćwiczeń wzrasta stężenie czynnika VIII i von Willebranda (nawet 2-3 krotnie, wzrost utrzymuje się do 12 godzin). Nie obserwowano natomiast wzrostu czynnika: II, V, VII, XII czy fibrynogenu. Wzmożona generację trombiny obserwuje się po 30 min ćwiczeń (ale stężenia pozostają w granicach referencyjnych). W czasie wysiłku obserwuje się aktywację fibrynolizy, wzrost D-Dimeru (do pełnej normalizacji powinno dochodzić 2 godziny po zakończeniu ćwiczeń).

Skutek zmian w stężeniach czynników krzepnięcia i fibrynolizy zależy ostatecznie od rodzaju uprawianego sportu oraz intensywności treningów. Lekki i umiarkowany wysiłek fizyczny, szczególnie wysiłek dynamiczny przyczynia się do przewagi aktywności fibrynolitycznej.  Natomiast wysiłek statyczny, siłowy, bardzo  intensywny może zwiększać gotowość trombogenną krwi. W przypadku sportowców może również dochodzić do odwodnienia organizmu podczas długotrwałego wysiłku fizycznego. Jeśli dotyczy to osoby z duża ilością krwinek czerwonych, wówczas wzrost hematokrytu może przyczyniać się do zagęszczenia krwi i przewagi aktywności prozakrzepowej.

Trombofilia

Nadkrzepliwość u sportowców może również wynikać z wrodzonych lub nabytych trombofilii, czyli zwiększonej zdolność do tworzenia zakrzepów żylnych, lub tętniczych spowodowanej zaburzeniami układu krzepnięcia. Częstość występowania tych zaburzeń u sportowców nie odbiega od populacyjnej  i tak częstość występowania trombofilii wrodzonej to około 8% i około 40% u osób z zakrzepicą żylną po 50. roku życia. Najczęstszą przyczyną trombofilii wrodzonej jest mutacja czynnika V Leyden. W przypadku wrodzonych trombofilii zakrzepica może dotyczyć tętnic płucnych, żył kończyn dolnych i górnych, ale także zatok żylnych mózgu, żył jamy brzusznej i powikłań położniczych.

Podstawą rozpoznania jest połączenie oceny klinicznego prawdopodobieństwa zakrzepicy np.za pomocą skali Wellsa z oznaczeniem stężenia D-dimeru i/lub USG.

D-dimer jest czułym wskaźnikiem odkładania i stabilizacji skrzepu fibrynowego, jego obecność w osoczu świadczy o aktywacji trombogenezy i degradacji fibrynolitycznej powstającego skrzepu.

Stężenie D-dimeru w osoczu jest badaniem pomocniczym, ale o dużej wartości, ponieważ wynik ujemny (czyli wartość D-dimeru <500 µg/l) z dużym prawdopodobieństwem pozwala wykluczyć obecność żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Z kolei zakrzepicy żylnej nie można niestety z całą pewnością rozpoznać, jeśli stężenie D-dimeru wynosi powyżej 500 µg/l, gdyż jego wzrost może być spowodowany między innymi zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC (disseminated intravascular coagulation). Poziom D-dimeru jest również częściej podwyższony u pacjentów z nowotworem złośliwym, u osób hospitalizowanych, u osób z ciężką infekcją lub chorobą zapalną oraz w czasie ciąży. Ostrożnie należy interpretować prawidłowe stężenie D-dimeru u pacjentów, u których objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ) trwają dłużej niż tydzień (po 1-2 tygodniach stężenie może się obniżyć do ¼ wartości wyjściowej).

Swoistość D-dimeru oznaczanego w razie podejrzenia ŻCHZZ obniża się wraz z wiekiem i osiąga ~10% u chorych >80. roku życia. Posługiwanie się dostosowanymi do wieku wartościami odcięcia D-dimeru może zwiększyć przydatność oznaczania tego parametru u starszych chorych. W międzynarodowym prospektywnym badaniu dotyczącym postępowania oceniono uprzednio walidowaną, dostosowaną do wieku wartość odcięcia D-dimeru jako (wiek × 10 µg/l u pacjentów >50. r.ż.).

Rola D-dimerów w strategiach rozpoznania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ) jest ugruntowana i uwzględniona w obowiązujących wytycznych i zaleceniach.

Ostre epizody żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻCHZZ) zwłaszcza pod postacią ostrej zatorowości płucnej mogą w sposób istotny upośledzić tolerancję wysiłku. Proces tych zmian zależy głównie od ilości skrzepliny w naczyniach płucnych. Istotna jest również rezerwa sercowo-oddechowa, ale akurat wydolność oddechową sportowcy mają na ogół wyjściowo lepszą niż reszta populacji. Powrót do aktywności sportowej jest możliwy, ale zakres obciążeń musi być odpowiednio dostosowany. W przypadku konieczności przedłużenia leczenia antykoagulacyjnego >3-6 miesięcy  uprawianie niektórych dyscyplin sportowych np. sportów walki, narciarstwa, piłki nożnej (amatorsko i wyczynowo) może być wyjątkowo niebezpieczne z powodu urazu wysokoenergetycznego i związanych z nim powikłań krwotocznych.

---

Piśmiennictwo

1. Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C. i wsp.: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS), EHJ 2020.
2. Dłużniewski M, Kalarus M, Pikto-Pietkiewicz W: Sport  wyczynowy i rekreacyjny- problemy kardiologa i internisty, Wyd. Czelej, Lublin 2017.
3. Mamcarz A, Baksator W: Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej
4. Pruszczyk P, Ciurzyński M, Kosturbiec M: Żylna choroba zakrzepowo- zatorowa, Medical Tribune Polska, wyd.II, Warszawa 2021.
5. Raszeja-Specht A.: Badania układu hemostazy w praktyce laboratoryjnej, Wyd.II, Grudziądz 2015.