Trening fizyczny prowadzić do zmian adaptacyjnych w organizmie sportowca, które mają umożliwić uzyskanie jak najlepszych wyników. Wymaga to ogromnego zaangażowania oraz wykonywania wysiłku fizycznego o różnym charakterze pracy mięśniowej, bardzo często z wysoką intensywnością. Tak duże zaburzenia homeostazy mogą wywołać stan przeciążenia organizmu, a ten niekontrolowany, może przerodzić się w zespół przetrenowania. Aby tego uniknąć, należy kontrolować przebieg procesu treningowego, m.in. przez monitorowanie zmian biochemicznych we krwi. W warunkach prawidłowych stężenie swoistych narządowo białek i aktywność enzymów wewnątrzkomórkowych w osoczu krwi jest stosunkowo niska, ale nawet niewielkie uszkodzenie komórek danego narządu powoduje widoczne zmiany ich poziomu we krwi, co jest wykorzystywane w diagnostyce klinicznej oraz sportowej.
Przyczyną uszkodzeń pracujących miocytów może być stres zarówno mechaniczny, jak i metaboliczny. Przekroczenie tolerancji obciążenia fizycznego podczas pracy mięśni może prowadzić do mechanicznych uszkodzeń struktur komórkowych, również sarkolemmy czego konsekwencją jest wzrost jej przepuszczalności i przedostawanie się do krwi m.in. białek mięśniowych – enzymów wewnątrzmięśniowych.
Białka małe, takie jak mioglobina, dostają się do krwiobiegu przez naczynia włosowate, podczas gdy większe, takie jak kinaza keratynowa (CK) czy dehydrogenaza mleczanowa (LDH), przez limfę (dlatego istnieje różnica w czasie osiągnięcia szczytowych stężeń we krwi tych markerów biochemicznych po zakończeniu wysiłku). Mikrouszkodzenia włókien mięśniowych są powodem infiltracji leukocytów i rozwoju odczynu zapalnego (opóźniony zespół bólowy mięśnia). Towarzyszący również mikrourazom stan zapalny wiąże się ze zwiększoną produkcją reaktywnych form tlenu (ROS) przez neutrofile i z rozwojem stresu oksydacyjnego, co w konsekwencji może nasilać uszkodzenie błon komórkowych w wyniku nadmiernej oksydacji lipidów błonowych. Już samo wzmożenie metabolizmu komórkowego prowadzi do nasilenia generacji reaktywnych form tlenu, co przy niewystarczającej obronie antyoksydacyjnej może być powodem oksydacyjnych uszkodzeń makromolekuł. Czynniki takie, jak spadek pH czy produkcja reaktywnych form tlenu, mogą wywołać stres metaboliczny. Chociaż reaktywne formy tlenu są niezbędne w procesie powysiłkowej regeneracji mięśni oraz aktywacji komórek satelitarnych, to nieprawidłowe modelowanie treningu może przyczynić się do zaburzenia równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej i stresu oksydacyjnego przejawiającego się nieprawidłowym poziomem wskaźników biochemicznych we krwi.
Reaktywne formy tlenu, do których zalicza się również wolne rodniki tlenowe, są ubocznym efektem wielu przemian metabolicznych zachodzących w organizmie. Wolne rodniki tlenowe to atomy, cząsteczki posiadające co najmniej jeden niesparowany elektron, przez co wykazują wysoką reaktywność. Dążąc do uzyskania pary elektronowej, odłączają brakujący elektron od innych cząsteczek, a efektem ich działania jest uszkodzenie makrocząsteczek znajdujących się w komórkach: lipidów, białek i kwasów nukleinowych.
Aby uniknąć toksycznych skutków metabolizmu tlenowego, organizm wykształcił system obrony przed reaktywnymi formami tlenu (ROS) – układ enzymatyczny i nieenzymatyczny. Enzymatyczny układ antyoksydacyjny składa się z szeregu enzymów, które współdziałają ze sobą w celu zneutralizowania reaktywnych form tlenu (ROS), zapobiegając uszkodzeniom ważnych struktur komórkowych. Do najważniejszych enzymów obrony antyoksydacyjnej należą: dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa, katalaza i reduktaza glutationowa. Z kolei nieenzymatyczny układ obejmuje związki niskocząsteczkowe wykazujące właściwości antyoksydacyjne.
Do niskocząsteczkowych antyoksydantów endogennych należą substancje, które zapobiegają powstawaniu reaktywnych form tlenu (ROS), takie jak białka osocza krwi: ceruloplazmina, transferyna, ferrytyna i albumina (wiążą jony metali przejściowych – miedzi czy żelaza) lub oddają wolnym rodnikom swoje elektrony, przechodząc w postać utlenioną o mniejszej reaktywności np. glutation zredukowany (GSH), bilirubina, kwas moczowy. Działanie tych dwóch systemów sumuje się, co stanowi o całkowitym potencjale antyoksydacyjnym ustroju, zaś związkami istotnie wpływającymi na tę równowagę są dostarczone w diecie witaminy przeciwutleniające: A, E, C oraz inne związki pochodzenia roślinnego, np. polifenole.
Ustalenie się stanu równowagi między powstawaniem reaktywnych form tlenu (ROS) a ich inaktywacją warunkuje prawidłowe funkcjonowanie organizmu (zapewniona równowaga oksydacyjno-antyoksydacyjna). Nadmierna produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) i/lub niedostateczna obrona antyoksydacyjna ustroju mogą być przyczyną zaburzenia tej równowagi, prowadząc do szkodliwego wpływu reaktywnych form tlenu (ROS) na organizm. Dochodzi wówczas do nagromadzenia dużych ilości reaktywnych form tlenu (ROS) w płynach ustrojowych, tkankach i komórkach, co sprzyja ich oddziaływaniu z białkami i lipidami, prowadząc do uszkodzenia struktur komórkowych. Stan taki określany jest pojęciem stresu oksydacyjnego.
Do nadmiernego wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS) dochodzi w wyniku działania takich czynników, jak: niezbilansowana dieta, alkohol, palenie papierosów, stres, brak snu, zanieczyszczenie środowiska czy stany zapalne. Do czynników indukujących stres oksydacyjny w warunkach fizjologicznych należy intensywny wysiłek fizyczny. Nadprodukcja reaktywnych form tlenu (ROS) ma miejsce zarówno w czasie trwania wysiłku, jak i po jego zakończeniu. Jednym z przejawów szkodliwego działania reaktywnych form tlenu (ROS) w warunkach stresu oksydacyjnego wywołanego wysiłkiem fizycznym jest peroksydacja lipidów błonowych, polegająca na utlenianiu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, wchodzących w skład lipidów błon biologicznych. Dobrym wskaźnikiem tego procesu jest wzrost stężenia w osoczu krwi produktów tego procesu: np. hydroksynadtlenków lipidów (LOOH) i dialdehydu malonowego (MDA). Peroksydacja lipidów błon komórek mięśniowych skutkuje obniżeniem płynności błon, wzrostem ich niespecyficznej przepuszczalności, co w konsekwencji prowadzi do zmiany funkcjonalności błon i ich uszkodzenie. Następstwem takich zmian jest rozwój stanu zapalnego, opóźniona bolesność mięśni oraz uwalnianie do krwi enzymów wewnątrzmięśniowych: np. kinazy kreatynowej (CK). Wywołany wysiłkiem stres oksydacyjny może się przyczynić do zmęczenia mięśni oraz spadku zdolności wysiłkowej. Uszkodzenia spowodowane przez wolne rodniki mogą też dotyczyć białek enzymatycznych. Zmiany aktywności enzymów antyoksydacyjnych w czasie wysiłku mogą przebiegać dwufazowo: początkowo – wzrost ich aktywności jako wynik adaptacji do zwiększonej produkcji wolnych rodników tlenowych, następnie spadek aktywności enzymatycznej w przypadku długotrwałego lub bardziej nasilonego stresu oksydacyjnego (jako wynik wyczerpania).
Podsumowując, nasilenie przemian metabolicznych podczas wysiłku fizycznego sprzyja powstawaniu wolnych rodników i reaktywnych form tlenu, co może zaburzać równowagę oksydacyjno-antyoksydacyjną powodującą stres oksydacyjny.
- Bacanoiu MV, Danoiu M, Rusu L, Marin MI.: New Directions to Approach Oxidative Stress Related to Physical Activity and Nutraceuticals in Normal Aging and Neurodegenerative Aging. Antioxidants (Basel). 2023 Apr 26;12(5).
- Singh, A.; Kukreti, R.; Saso, L.; Kukreti, S. Oxidative Stress: A Key Modulator in Neurodegenerative Diseases. Molecules 2019, 24, 1583. MDPI and ACS Style
- Cięszczyk P.- red. nauk.: Biochemia sportowa, PZWL, wyd.1, Warszawa 2023.
